Технология «PlasmoliftingTM» - инъекционная форма тромбоцитарной аутологичной плазмы для лечения хронических пародонтитов I-II степени тяжести

Р.Р. Ахмеров, М.В. Овечкина, Д.Э. Цыплаков, А.А. Воробьев, Г.Т. Мансурова.

Резюме: Технология «PlasmoliftingТМ» - это метод стимуляции регенеративных процессов. Метод представляет собой использование инъекционной формы аутологичной плазмы, содержащей тромбоциты. В тромбоцитах, в свою очередь, находятся факторы роста, влияющие на соединительные, костные и эпителиальные ткани и запускающие их регенерацию. Применение аутологичной плазмы для лечения хронических пародонтитов I-II тяжести позволило снизить частот обострений и удлинить ремиссию заболеваний пародонта. Кроме того, плазма является аутологичной, что исключает инфицирование и аллергические реакции.

Abstract: Summary: «PlasmoliftingТМ» technology is a method of regeneration processes stimulation. The method represents application of injection form of plasma containing platelets. Platelets contain growth factors which affect conjunctive, osseous and epithelial tissues and initiate their regeneration. Application of plasma for treatment of chronic periodontitis of I-II severity level gave chance to decrease frequency of exacerbations and to extend remission of paradontium diseases. Besides plasma is autologous, which excludes contamination and allergic reactions.

Ключевые слова: аутологичная плазма, тромбоциты, факторы роста, инъекционный метод, стимуляция процессов регенерации, пародонтит I-II степени тяжести

Key words: autologous plasma, platelet, growth factors, injection method, stimulation of regeneration processes, periodontitis of I-II severity level

Основными задачами современной стоматологии являются повышение эффективности и качества лечебно-профилактической помощи, поиск новых методов лечения наиболее распространенных стоматологических заболеваний. Распространенность заболеваний пародонта по данным разных авторов колеблется от 33 до 85% [2, 3, 4, 6, 12]. Их частота, не смотря на лечебные и профилактические мероприятия, не снижается. Длительное течение патологического процесса в пародонте нередко приводит к множественной потере зубов в молодом возрасте. Это обуславливает не только общемедицинскую, но и социальную значимость проблемы [2, 6, 12].

Условно схему патогенеза заболеваний пародонта можно представить следующим образом. Бактерии зубного налета, зубной бляшки или камня выделяют токсины (липотеновую кислоту, мурамилдипептид, липолисахариды и др. вещества), которые сначала вызывают лизис периодонтальной связки зуба, а потом всех тканевых структур пародонта: эпителия, капилляров, коллагеновых волокон, межклеточного вещества. Длительное присутствие бактериальных факторов, а соответственно и лизосомальных ферментов поддерживает постоянное привлечение в ткани воспалительных клеток, таких как полиморфноядерные лейкоциты, тучные клетки, моноциты, которые затем трансформируются в макрофаги и выделяют простогландины. Простагландины, являясь медиаторами воспаления, в свою очередь уже напрямую действуют на фиброкласты, остеокласты и дополнительно поддерживают лизис тканей, что приводит к хроническому и волнообразному течению воспаления [2, 8, 10].

Кроме того, учеными установлено, что одним из важнейших звеньев в поддержании хронического течения заболеваний пародонта считается нарушения в функциональном состоянии Т- и В- лимфоцитов. По мере истощения супрессорной функции Т-лимфоцитов в результате хронического воздействия аутоантигенов, начинается бесконтрольная активация иммунного ответа на антиген, что характеризуется повышенным содержанием в ротовой жидкости интерлейкинов 2-6 и значительно снижены уровни интерлейкина-4 и интерферона (противовоспалительных цитокинов). Подобный цитокиновый дисбаланс отражает персистенцию антигенов (бактериальной или иной природы) в слизистой оболочке десны с развитием деструктивных и субкомпенсаторных реакция полости рта, обуславливает клиническую выраженность симптомов и «самодвижущийся» характер этого заболевания [5, 10].

На сегодняшний день уже не возникает сомнения, что лечение заболеваний пародонта только с использованием антибактериальных и противовоспалительных препаратов уже недостаточно, необходимо использование иммунокорректирующих и иммуномодулирующих средств, а также методов, улучшающих гемодинамику, а значит улучшающих обмен веществ и оксигенацию тканей. Кроме того, наибольший терапевтический эффект можно достичь только с применением инъекционных методик или приемом препаратов per os, а местные аппликационные лекарства всасываются не более чем на 10%. Но не смотря на большой арсенал существующих лекарственных средств и методик, значительного снижения процента пациентов страдающих данной патологией не отмечается, что может быть связано со многими причинами: многофакторность этиологических причин заболевания, необходимость дополнительного оборудования, длительного лечения курсами, соблюдения принципа комплексности лечения, дополнительными финансовыми затратами, что в итоге также не гарантирует полного излечения и требует проведения повторных курсов процедур [2, 12].

Очень важным звеном в лечении заболеваний пародонта могут являться методы локальной стимуляции процессов регенерации тканей пародонта. К этим методам относят направленную тканевую регенерацию тканей. Но этот метод является прежде всего хирургическим и требует проведения оперативного вмешательства, применения костного материала и различных видов мембран. Метод сложен в применении, имеет строгие показания, высока вероятность отторжения и требует дополнительных финансовых затрат, что так же сдерживает его широкое внедрение в практическую деятельность врача [4, 7, 9,11]. Поэтому становится актуальным разработка методик прицельной стимуляции регенеративных процессов. Таким методом на сегодняшний день может стать инъекционный метод с использованием плазмы, полученной из собственной крови пациента, тромбоцитарная аутологичная плазма - является высоко активным биологическим стимулятором процессов регенерации за счет содержащихся в альфа гранулах тромбоцитов различных факторов роста, действующих на все структурные единицы окружающих тканей и стимулирующих процессы регенерации. Кроме того, применение аутологичной плазмы исключает возможность инфицирования и аллергических реакций.

Одним из первых предложил использовать плазму в виде геля Marx R. E. с соавторами. Они проводили нанесения плазмогеля на костный трансплантат и замещение дефектов нижней челюсти до 5 см и более после резекции опухолей. Согласно авторам, при использовании аутологичной плазмы в виде геля после замещения костного дефекта кость была в 2 раза более зрелой, чем в контрольной группе при наблюдении за пациентами на сроках 2, 4, 6 месяцев [15]. Также есть работы, посвященные использованию аутологичной плазмы при синус-лифтинге в качестве подсадки на аллогенную кость [1, 13, 14, 15].

Тромбоцитарная аутологичная плазма нашла широкое применение в косметологии, и эта технология получила название «Плазмолифтинг» (PlasmolifhtingТМ). Она применяется при вялой, атрофичной коже, при фото- и хроностарении, пигментациях и растяжках, в тех случаях, где необходимо запустить процессы регенерации и улучшить гемодинамику. Он может работать как самостоятельно, так и в комплексе с другими методами [1]. PlasmolifhtingТМ – это метод стимуляции процессов регенерации с использованием инъекционной формы тромбоцитарной аутологичной плазмы. Тромбоплазму получают путем центрифугирования крови пациента с использованием специальных пробирок для процедуры «Плазмолифтинг» и цетрифуги с разработанными режимами центрифугирования. Полученная в результате центрифугирования аутологичная плазма содержит тромбоциты в высокой концентрации, а значит и следующие факторы роста:

- IGF (инсулиноподобный фактор роста) - стимулирует дифференцирование стволовых клеток, усиливает метаболизм костной ткани и синтез коллагена. PDGF (тромбоцитарный фактор роста) - активирует пролиферацию и миграцию мезенхимальных (остеогенных) клеток, стимулирует ангиогенез. PDEGF (тромбоцитарный фактор роста эндотелиальных клеток) - оказывает стимулирующее действие на эндотелиальные клетки и обладает ангиогенным эффектом. VEGF или PDAF (ростовой фактор эндотелия сосудов): - имеются 4 вида фактора VEGF-A, -B, -C и -D. Участвуют в ангиогенезе, индуцируют пролиферацию эндотелиальных клеток сосудов. EGF (эпидермальный фактор роста) - стимулирует пролиферацию фибро- и остеобластов, стимулирует синтез фибронектина.

- TGF-ß («Семейство» трансформирующего фактора роста) - многофункциональные факторы, т.к. не только индуцируют дифференцирование мезенхимальных клеток, но и вызывают множество клеточных и межклеточных ответов, включая продукцию других факторов роста. К трансформирующим факторам роста относятся костные морфогенетические белки, часть которых (КМБ-2, остеогенин или КМБ-3, КМБ-4, -5,-7,-8 и –9) - являются выраженными остеоиндукторами. PLGF-1/-2 (плацентарные ростовые факторы) - потенцируют действие VEGF, повышают проницаемость сосудистой стенки.

- FGF (фибробластный фактор роста) - вызывает экспрессию в костной ткани, ангиогенеза, оссификации, индуцирует продукцию TGF в остеобластных клетках Остеонектин «культуральный шоковый протеин»: составляет 15% органического компонента костного матрикса, регулирует пролиферацию и взаимодействие клеток с матриксом. Тромбоспондин - опосредует адгезию костных клеток.

Нами предложено использовать тромбоцитарную аутологичную плазму в комплексном лечении заболеваний пародонта. Аутологичная плазма вводится инъекционным методом в область переходной складки и в зубодесневой сосочек.

Цель работы – повысить эффективность комплексного лечения пародонтитов I-II степени тяжести с использованием инъекционной формы тромбоцитарной аутологичной плазмы.

Материалы и методы исследования.

Для получение инъекционной формы аутологичной плазмы необходимы специализированный вакуумные пробирки «PlasmoliphtingТМ». Забор крови проводится стандартным методом с использованием жгута, спиртовых салфеток, иглы бабочки размер 19-23 G, переходника держателя для пробирок, лейкопластыря. После забора крови пробирка устанавливается в центрифугу EBA 20, Германия или центрифугу 80-2S, Китай режим центрифугирования 4000 об/мин в течении 5 минут. Использование специальных пробирок "PlasmolifhtingТМ" позволяет получить 3,5±0,5 мл тромбоцитарной плазмы, кроме того разделительный гель позволяет провести качественную фильтрацию плазмы и хорошую фиксацию эритроцитарного сгустка (рис 1). Аутологичная плазма получается в верхней части пробирки над эритроцитарным сгустком, забор плазмы можно провести с использованием 5-10 мл шприца иглой 19-23 G. Для инъекции в ткани пародонта необходимо заменить иглу на меньший диаметр - 29 G, что соответствует 0,3 мм в диаметре, длина иглы 13 мм. Обычно такие иглы используются в косметологии для мезотерапевтических методик. Аутологичная плазма вводилась из расчета 3,5±0,5 мл (1 пробирка) на один зубочелюстной сегмент, состоящий из 6-8 зубов. Количество инъекций составило 2-3 раза в одну и туже зону с перерывом в 7-10 дней. Тромбоцитарная аутологичная плазма вводится в область зубодесневых сосочков и маргинальной десны из расчета 0,1-0,2 мл на 3 мм2 и в область переходной складки 0,3-0,5 мл на 1-2 зуба. Количества инъекций составили 2-3 раза в одну и ту же зону с перерывом в 7-10 дней.