Просмотр исходного текста страницы Обогащенная тромбоцитами плазма предупреждает развитие отека легких посредством сигнального комплекса «ангиопоэтин-Tie2».

''Am J Respir Cell Mol Biol. 24 июня 2014 года.'' 

''Mammoto T1, Jiang A, Jiang E, Mammoto A.''

'''Автореферат'''

Повышенная проницаемость сосудов способствует развитию опасных для жизни патологических состояний, таких как острый респираторный дистресс-синдром. Современные методы купирования отека легких, опосредованного сепсисом, сводятся к искусственной вентиляции с использованием малых дыхательных объемов, инфузионной терапии, а также применению какого-либо одного ангиогенного или химического вещества, способного уменьшать проницаемость сосудов. Однако все более очевидной становится необходимость применения не одного, а нескольких ангиогенных/химических веществ одновременно, поскольку именно такая терапевтическая схема позволяет обеспечивать целостность и функциональность кровеносных сосудов. Мы доказали, что обогащенная тромбоцитами плазма (PRP) крови мышей в изобилии содержит ангиопоэтин -1 (Ang1) и многие другие факторы (например, тромбоцитарный фактор роста), потенциально способные стабилизировать целостность сосудов. В настоящей работе представлены доказательства того, что препараты PRP способствуют повышению уровня фосфорилирования тирозина Tie2 и препятствуют нарушению целостности межклеточных контактов, вызываемому воспалительными цитокинами в культивируемых клетках микрососудистого эндотелия человека. Также, системное введение препарата PRP повышает уровень фосфорилирования Tie2 в легких мышей и предотвращает опосредованное эндотоксинами развитие отека легких и последующие уменьшение растяжимости легких и непереносимость физической нагрузки, развивающиеся при проведении провокационного теста с эндотоксином. Растворимый фрагмент рецептора Tie2, ингибирующий активацию сигнального пути Ang-Tie2, снижает способность PRP подавлять развитие отека легких у мышей. Полученные результаты позволяют сделать предположение о том, что препараты PRP предотвращают индуцированный эндотоксином отек легких, в основном, посредством сигнального комплекса «Ang-Tie2» и являются потенциальной терапевтической стратегией для лечения обусловленного сепсисом отека легких, а также различных заболеваний легких, в основе которых лежит патологическая проницаемость сосудов.


[[Категория:Пульмонология.]]