Коррекция целлюлита с применением тромбоцитарной аутоплазмы и мезотерапии — различия между версиями

Версия 00:23, 30 мая 2016

Метод плазмолифтинга стал хитом современной эстетической медицины. Он хорошо зарекомендовал себя в программах омоложения, лечения алопеции, акне, гиперпигментаций, рубцов, стрий. Как показывает опыт, эффективность плазмотерапии значительно повышается при ее сочетании с другими эстетическими методами. В последнее время обогащенную тромбоцитами плазму стали применять для коррекции целлюлита. В комбинации с мезотерапией плазмолифтинг дает прекрасные результаты в устранении этого косметического недостатка. Своими клиническими наблюдениями делится создатель метода «Плазмолифтинг» профессор Р. Р. Ахмеров и его коллега О. И. Короткова.

Введение

Родоначальниками метода лечения с помощью инъекций собственной крови (аутогемотерапии) принято считать шведских врачей Графстрема и Эльфстрема. В 1898 г. в США они впервые сделали инъекции аутологичной крови в растворе поваренной соли при пневмонии и туберкулезе. В 1905 г. немецкий хирург Август Бир установил, что собственная кровь пациента, введенная ему в бедро, позволяет добиться ускорения заживления переломов [6]. В 1934 г. В.Ф. Войно-Ясенецкий опубликовал «Очерки гнойной хирургии», где была описана методика аутогемотерапии в виде инфильтрации цельной аутокрови в очаг воспалительного процесса мягких тканей [7].

Благодаря хорошей результативности и минимуму побочных эффектов аутогемотерапию и аутосеротерапию широко применяли как вспомогательные методы лечения в течение долгих лет — вплоть до начала эры антибиотиков. В дальнейшем общепринятой стала схема Реккевега — метод ступенчатой аутогемотерапии с потенцированием по системе Хагемана [9].

Следующим этапом в развитии методов, использующих аутокровь, стало применение плазмы — части крови, свободной от эритроцитов и богатой тромбоцитами. Научным обоснованием применения аутоплазмы с тромбоцитами явилось открытие содержащихся в тромбоцитах белковых факторов (Platelet Rich Plasma factors, PRP-factors), стимулирующих клеточный регенеративный процесс. Применять плазму в виде геля одним из первых начал R. E. Marx с соавт. в конце 1980-х гг. [17, 18] Технология изготовления геля из плазмы, содержащей тромбоциты, была предложена преимущественно для использования в стоматологии. Чтобы оценить эффективность такого геля при устранении дефектов нижней челюсти размером 5 см и более, образовавшихся в результате резекции опухолей, было выполнено клиническое исследование. В экспериментальной группе использовали аутогенную кость, смешанную с гелем, а в контрольной — только аутогенную кость. Результаты исследования показали ускоренное образование кости и лучшую ее структурную организацию при использовании тромбоцитарной аутоплазмы в гелевой форме, а также наличие в аутогенной кости рецепторов к факторам роста, содержащимся в тромбоцитах [19].

Другие авторы применяли гелевую форму аутоплазмы в области лунок удаленных зубов. Было обнаружено, что в тех лунках, которые заполняли плазмой в виде геля, в более короткие сроки и в большем объеме формировалась лучше организованная кость; эпителизация раны также протекала быстрее [8, 13]. Новым этапом в развитии регенеративной медицины стало применение инъекционной формы тромбоцитарной аутоплазмы, разработанной в 2003 г. российскими учеными: профессором, д. м. н. Ренатом Рашитовичем Ахмеровым и к. м. н. Романом Феликсовичем Зарудием. Тогда же было предложено оригинальное название методики — PlasmoliftingТМ [2]. Принципиальное преимущество инъекционной формы тромбоцитарной аутоплазмы заключается в удобстве использования и возможностях применения не только в хирургической, но и в терапевтической практике.

Теоретические основы механизма действия тромбоцитарной аутоплазмы

Оптимизация и ускорение регенерации тканей — одна из актуальных задач современной медицины. В 1980-х гг. при стимуляции процессов регенерации основное внимание уделяли оксигенации тканей [16]. Безусловно, оксигенация тканей — один из важнейших факторов, поскольку она повышает фагоцитарную и бактерицидную активность иммунных клеток, а также поддерживает синтез коллагена и других белков. Однако было обнаружено, что кислород влияет на макрофаги опосредованно, через факторы ангиогенеза и другие факторы роста, которые способствуют заживлению и противостоят инфицированию [20]. В настоящее время основная цель исследований процессов регенерации — выявление факторов роста, определение механизмов их действия и оценка возможности их использования для улучшения заживления ран [10, 12—14].

Использование тромбоцитарной аутоплазмы сегодня представляет собой одну из немногих возможностей модулирования и улучшения регенерации тканей. Для получения тромбоцитарной плазмы ее отделяют от эритроцитов как по градиенту плотности, так и с использованием специализированных лабораторных фильтров. Аутологичная тромбоцитарная плазма крови не токсична и не иммунореактивна; она ускоряет естественные механизмы регенерации благодаря наличию в тромбоцитах факторов роста [1, 3].

Кроме того, аутоплазма модулирует и регулирует функцию первичных факторов роста. Упомянутое свойство отличает факторы роста тромбоцитарной аутоплазмы от рекомбинантных факторов роста [12]. В тромбоцитах содержатся следующие факторы роста:

   ИФР — инсулиноподобные факторы роста (IGF — insulin-like growth factors);
   ТрФР — тромбоцитарные факторы роста (PDGF — platelet-derived growth factors);
   ЭФР — эпидермальный фактор роста (EGF — epidermal growth factor);
   ФРФ — фактор роста фибробластов (FGF — fibroblast growth factor);
   ТФРβ — трансформирующий фактор роста бета (TGFβ — transforming growth factor beta);
   PDGF (Platelet Derived Growth Factor, тромбоцитарный фактор роста);
   ФРЭ — фактор роста эндотелия (VEGF — vascular endothelial growth factor);
   PDAF (Platelet Derived Angiogenesis Factor, тромбоцитарный ангиогенный фактор роста);
   ПФР — плацентарные факторы роста (PlGF — placental growth factors);
   тромбоспондин (thrombospondin);
   остеонектин (культуральный шоковый протеин).

Механизмы воздействия факторов роста на процесс регенерации весьма многообразны. Так, например, ТрФР активируют пролиферацию и миграцию мезенхимальных клеток и стимулируют ангиогенез, а ИФР запускают дифференцировку молодых клеток, усиливают образование костной ткани и синтез коллагена. ТФРβ усиливает синтез белков межклеточного матрикса, способствует заживлению ран, оказывает анаболическое действие, индуцирует дифференцировку мезенхимальных клеток, обладает кальций-связывающей способностью.

При введении в ткани большого количества аутоплазмы в них повышается концентрация факторов роста, что стимулирует, в частности, образование фибробластов (клеток соединительной ткани). Кроме того, возрастает активность фибробластов, которые, в свою очередь, производят коллаген, гиалуроновую кислоту и эластин. Этот процесс приводит к образованию молодой соединительной ткани, сопровождающемуся ростом капилляров. Факторы роста также блокируют остеокласты и стимулируют пролиферацию остеобластов, что сдерживает убыль костной ткани и способствует ее регенерации. В результате инъекций тромбоцитарной плазмы восстанавливаются обменные процессы, улучшаются микроциркуляция и метаболизм, нормализуется тканевое дыхание, активизируется местный иммунитет [14—16]. Таким образом, тромбоцитарная аутоплазма представляет собой удобный и безопасный биологический «инструмент», ускоряющий естественные процессы регенерации. Поскольку используется собственная (аутологичная) плазма, она полностью биодоступна для организма пациента и не вызывает иммунного ответа.

Физиологический механизм действия тромбоцитарной плазмы упрощенно можно представить следующим образом: при изъятии из кровеносного русла тромбоцит теряет контакт с эндотелием, вследствие чего он изменяет свою форму, выделяя α-гранулы, выбрасывающие факторы роста [11]. В работе Haynesworth с соавт. было показано, что увеличение содержания тромбоцитов до 1 млн/мкл ускоряет процесс регенерации [15]. Поэтому необходимо не только вводить тромбоцитарную аутоплазму, но и добиваться увеличения абсолютного количества тромбоцитов в тканях. Принципиальное преимущество метода PlasmoliftingТМ — возможность увеличивать количество тромбоцитов в тканях путем увеличения объема вводимой плазмы. На практике это означает введение не 0,2—0,3 мл, а 1—2 мл, что легко выполнимо в мягких тканях и крупных суставах [4].

Получение тромбоцитарной плазмы Используемое оборудование:

   центрифуга EBA 20 производства Andreas Hettich GmbH & Co, Германия (регистрационное удостоверение ФС № 2009/04309);
   специализированные пробирки PlasmoliftingТМ 9 мл (стерильные, содержащие гепарин натрия по технологии «in vivo» со специализированным тиксотропным гелем);
   периферические венозные катетеры диаметром не менее 1,1 мм;
   стерильные одноразовые медицинские шприцы (системы luer-lock) объемом 2,0—5,0 мл;
   иглы для инъекций.

Забор крови

Забор крови осуществляют в объеме 18—36 мл с помощью периферического венозного катетера диаметром не менее 1,1 мм (диаметр зависит от зоны введения) в 2—4 специализированные пробирки PlasmoliftingТМ. Получение тромбоцитарной плазмы.

Кровь центрифугируют в течение 5 мин при 3200 об/мин, 1000 g. При центрифугировании кровь разделяется на две основные фракции — эритроцитарно-лейкоцитарный сгусток и плазму крови, содержащую тромбоциты. Шприцем забирают супернатант — тромбоцитарную плазму, находящуюся в верхней части пробирки над разделительным гелем. Тромбоцитарная аутоплазма в коррекции целлюлита

В настоящее время врачи выделяют четыре стадии целлюлита. Использование тромбоцитарной аутоплазмы эффективно для коррекции отечного и мягкого целлюлита (I и II стадии). Аутоплазма стимулирует микроциркуляцию и лимфоотток, обладает тонизирующим, подтягивающим действием. Введение плазмы безболезненно, после процедуры наблюдается незначительный зуд, проходящий в течение 3 часов, специальной терапии не требуется. Коррекция отечного целлюлита

Основной механизм возникновения отечного целлюлита (I стадия) связан с сосудистой недостаточностью и задержкой жидкости в интерстиции. Для коррекции целлюлита I стадии у пациента забирают 36 мл крови (4 специализированные пробирки Plasmolifting), из которой в среднем получается 16 ± 1 мл тромбоцитарной аутоплазмы. Данного объема хватает для проработки обоих бедер и ягодиц.

   Рекомендуемый курс: 4 процедуры с интервалом 7 дней
   Используемое оборудование: иглы для инъекций 0,3 × 12 мм, 0,3 × 4,0 мм (30 G)
   Техника: «папулы», инфильтрация

Протокол.

Тромбоцитарная аутоплазма вводится внутрикожно. Техникой «папулы» прорабатываются задняя, передняя, внутренняя и наружная поверхности бедер; расстояние между «папулами» 2,5—3,0 см. Более частые вколы не требуются, так как радиус действия тромбоцитарной аутоплазмы — 3—4 см. Техника инфильтрации при целлюлите I стадии является дополнительной. Она предпочтительна для проработки небольших участков «апельсиновой корки», расположенных на ягодицах и бедрах. Выполняется техникой «веер» по участкам втяжения, тромбоцитарная аутоплазма «накачивается» в участок целлюлита. За счет выраженного улучшения микроциркуляции и метаболизма происходит регресс проявлений целлюлита, уменьшается объем бедер и ягодиц (за счет выведения интерстициальной жидкости). В результате действия тромбоцитарных факторов роста происходит повышение тургора кожи, уменьшение дряблости, уменьшение проявлений хронического воспаления, характерных для подъягодичных складок.

При I стадии целлюлита методика эффективна в монотерапии, но в случае локальных жировых Коррекция отечного целлюлита отложений, например на «ушках» бедер, мы рекомендуем сочетать ее с введением липолитических коктейлей.

В этом случае протокол процедур включает три этапа с интервалами между этапами 7 дней:

   1-й этап — введение тромбоцитарной аутоплазмы в зону коррекции;
   2-й этап — введение липолитического коктейля (дезоксихолат натрия, L-карнитин) в зону коррекции, курс из 6—8 процедур, 1 раз в неделю;
   3-й этап — двукратное введение тромбоцитарной аутоплазмы 1 раз в неделю.

Данное сочетание процедур позволяет добиться как уменьшения объема жировой клетчатки в проблемных зонах, так и усиления тургора и эластичности кожи.

Коррекция мягкого целлюлита

Мягкий целлюлит (II стадия) характеризуется общей потерей тонуса как кожи с подкожной клетчаткой, так и подлежащих мышц. На этой стадии адипоциты сближаются друг с другом, а периферические волокна коллагена становятся более плотными. Для коррекции целлюлита этой стадии целесообразно сочетание методики плазмолифтинга с введением мезотерапевтических липолитических коктейлей. Предпочтительны коктейли, в состав которых входят органический кремний, L-карнитин и экстракт гуараны — например, Слим Боди (Скинасил, Россия).

- Рекомендуемый курс: 12 процедур с интервалом 7—10 дней

- Используемое оборудование: иглы для инъекций 0,3 × 12 мм, 0,3 × 4,0 мм (30 G)

- Техника: «папулы», инфильтрация

Протокол

Две процедуры введения тромбоцитарной аутоплазмы техникой «папулы», затем курс введения липолитика техникой инфильтрации (8 процедур), затем еще две процедуры введения тромбоцитарной аутоплазмы. При использовании липолитической мезотерапии препаратом, содержащим натриевую соль дезоксихолевой кислоты, используется следующий протокол процедур:

   1-я неделя — введение тромбоцитарной аутоплазмы в зону коррекции;
   2-я неделя — введение тромбоцитарной аутоплазмы;
   3-я неделя — введение липолитического препарата в зону коррекции;
   4-я неделя — введение липолитического препарата;
   5-я неделя — введение липолитического препарата;
   6-я неделя — введение липолитического препарата;
   8-я неделя — введение липолитического препарата;
   9, 10-я недели — введение липолитического препарата;
   11, 12-я недели — введение тромбоцитарной аутоплазмы.

Данная схема позволяет радикально решить проблему локальных жировых отложений и сохранить тургор и эластичность кожи. Немаловажен длительный эффект терапии: результаты коррекции в случае I—II стадий целлюлита сохраняются в течение года без поддерживающих процедур). Для коррекции III стадии целлюлита использование тромбоцитарной аутоплазмы целесообразно в сочетании с аппаратными, мануальными и липолитическими методиками.

Коррекция других дефектов Коррекция стрий

Коррекция стрий с помощью введения тромбоцитарной аутоплазмы приводит к улучшению внешнего вида кожи и самой стрии. При свежих стриях (3—5 месяцев) удается добиться практически полного регресса стрии. При застарелых стриях улучшаются тургор и внешний вид кожи, микроциркуляция в ней, стрия становится менее заметной при пальпации.

   Рекомендуемый курс: 4—6 процедур с интервалом 10 дней
   Используемое оборудование: иглы для инъекций 0,3 × 12 мм, 0,3 × 4,0 мм (30 G); канюля 25 G
   Техника: «папулы», линейная (в зависимости от выраженности и стадии стрии)

В случае выраженных стрий тромбоцитарная аутоплазма вводится линейно под стрию с сепаровкой ткани иглой 0,3 × 12 мм (30 G), допустимо введение через канюлю (25 G). В случае свежих стрий предпочтительна техника «папулы», игла 0,3 × 4,0 мм (30 G). Клинический результат можно оценить через 21 день.

Коррекция рубцов

Весьма перспективным представляется применение технологии плазмолифтинга в лечении гипертрофических рубцов. В этом случае тромбоцитарная аутоплазма (0,3—0,6 мл) вводится в рубец болюсной техникой. После лечения наблюдается размягчение фиброзных образований. Особо стоит отметить эффективность технологии плазмолифтинга при гипертрофических рубцах после использования синтетических филлеров. В настоящее время мы оцениваем эффективность тромбоцитарной аутоплазмы в лечении келоидных рубцов.

Заключение

В современном мире проблема косметических недостатков тела (целлюлит, стрии) волнует 90% женщин. Введение тромбоцитарной аутоплазмы позволяет добиться уменьшения выраженности этих дефектов, улучшить качество кожи и ее внешний вид. Данная методика эффективна как в монотерапии, так и в сочетании с другими инъекционными (липолитики), аппаратными (LPG, озонотерапия) и мануальными (массажи, обертывания) методиками [5].

Литература

   Ахмеров Р. Р., Зарудий Р. Ф., Рычкова И. Н., Бочкова О. И. Плазмолифтинг (Plasmolifting) — лечение возрастной атрофии кожи богатой тромбоцитами аутоплазмой. Эстетическая медицина 2011; № 2:3—9.
   Ахмеров Р. Р., Зарудий Р. Ф. Применение обогащенной тромбоцитами аутоплазмы для лечения фотодерматоза. Регенеративная хирургия 2005; № 3. http://www.reg-surgery. ru/2_2005/articles_ru/downloads/007.pdf.
   Ахмеров Р. Р., Зарудий Р. Ф., Бочкова О. И., Рычкова И. Н. Аутостимуляция дермы при повышенном выпадении волос и алопеции. Экспериментальная и клиническая дерматокосметология 2011; №4:36—40.
   Ахмеров Р. Р., Зарудий Р. Ф., Короткова О. И. и др. Применение аутоплазмы содержащей тромбоциты в дерматокосметологии и стоматологии Технология «Плазмолифтинг» (Plasmolifting). http://www.doctor-akhmerov.ru/ articles/primenenie-autoplasmy-v-stomatologiiplasmoliftingtm/.
   Ахмеров Р. Р. Зарудий Р. Ф., Короткова О. И., Воробьев А. А. Сочетанное применение метода Plasmolifting с инъекционными и аппаратными методами коррекции. Эстетическая медицина 2012; №3:360—366.
   Ахмеров Р. Р., Зарудий Р. Ф., Рычкова И. Н. и 78 | др. Аутостимуляция регенеративных процессов в челюстно-лицевой хирургии и косметологии. Методическое пособие. Москва, 2011.
   Войно-Ясенецкий В.Ф. Очерки гнойной хирургии.— М. — СПб.: ЗАО «Издательство БИНОМ», «Невский Диалект»,. 2000.
   Махмутова А.Ф. Эффективность комплексного восстановительного лечения больных воспалительными заболеваниями пародонта. Автореф. дис. канд. мед. наук.– Москва, 2009.
   Реквег Г.-Г. Гомеопатическая антигомотоксикология. Систематизированное практическое лекарствоведение. Книжное издательство «Гомеопатическая Медицина».—М., 2000. 592 с.
   Anitua E. Plasma rich in growth factors: Preliminary results of use in the preparation of future sites for implants. Int J Oral Maxillofac Implants 1999;4:529—535.
   Eppley B. L., Pietzak W. S., Blanton M. Plateled-rich plasma: a review of biology and applications in plastic surgery. Plast Reconstr Surg 2006;118:129—146.
   Fennis J, Stoelinga P, Jansen J. International Journal of Oral Maxillofacial Surgery 2002;31:281—286.
   Froum SJ, Wallace SS, Tarnow DP, Cho SC. Effects of platelet-reach plasma on bone growth and osseintegration in human maxillary sinus grafts: Three bilateral case reports. Int J Periodontics Restorative Dent 2002;22:45—53.
   Greenlagh DG. The role of growth factors in wound healing. J Trauma 1996;41:159—167.
   Haynesworth SE, Goshima О, Goldberg VM, Caplan AI. Characterization of cells with osteogenic potential from human marrow. Bone 1992;13(1):81—88.
   Hussain MZ, LaVan F, Hunt TK. Wound microenvironment. In: Cohen IK, Diegelman R (eds). Wound Healing: Biochemical and Clinical Aspects. Philadelphia: Saunders, 1991:162—196.
   Marx R. E. Platelet-rich plasma (PRP): what is PRP and what is not PRP? Implant Denstry 2001;10:225—228. 18. Marx R. E. Platelet-rich plasma: evidence to support its use. J Oral Maxillofac Surg 2004;62:489—496.
   Marx RE. Commentary on: Bone regeneration in standardized bone defects with autografts or bone substitutes in combination with platelet concentrate: a histologic and histomorphometric study in the mandibles of minipigs. Int J Oral Maxillofac Implants 2006;21(2):190—191.
   Mohan S, Baylink DJ. Bone growth factors. Clin Orthop Relat Res 1991;263:30—43.

Р. Р. Ахмеров профессор, доктор медицинских наук, пластический, челюстно-лицевой хирург, генеральный директор компании «Плазмолифтинг», г. Москва

О. И. Короткова врач-дерматовенеролог, косметолог, методист компании «Плазмолифтинг», г. Москва