Воздействие богатой тромбоцитами плазмы на пролиферацию и адипогенный потенциал стволовых клеток жировой ткани — различия между версиями
Worksale (обсуждение | вклад) |
Admin (обсуждение | вклад) |
||
| Строка 1: | Строка 1: | ||
| − | + | ||
| + | Liao HT, James IB, Marra K, Rubin JP. | ||
| + | |||
| + | Автореферат | ||
| + | |||
| + | ИСХОДНАЯ ИНФОРМАЦИЯ: | ||
| + | |||
| + | Богатая тромбоцитами плазма (PRP) содержит многочисленные факторы роста и, согласно имеющимся данным, способствует увеличению выживаемости жировой клетчатки после ее трансплантации. Однако молекулярные механизмы, лежащие в основе упомянутой способности PRP, остаются неизученными. Выживаемость жировых трансплантатов во многом зависит от стволовых клеток жировой ткани (ASC), которые являются наиболее вероятной мишенью воздействия PRP. В настоящем исследовании изучается влияние PRP на пролиферацию и адипогенную дифференциацию ASC. | ||
| + | |||
| + | МЕТОДЫ: | ||
| + | |||
| + | ASC человека изолировали согласно протоколу нашей лаборатории. Все проводимые опыты были подразделены на 4 группы: 1) ASC культивировали только в универсальной питательной среде; 2) ASC культивировали в универсальной питательной среде + 5%, 10%, 15% или 20% PRP; 3) ASC культивировали только в среде, индуцирующей адипогенную дифференциацию; 4) ASCs культивировали в среде, индуцирующей адипогенную дифференциацию + 5%, 10%, 15% или 20% PRP. Провели анализ клеточной пролиферации и сравнительную оценку экспрессии мРНК генов адипогенной программы с использованием количественной ПЦР. Уровень экспрессии белка определялся методом вестерн-блоттинга. | ||
| + | |||
| + | РЕЗУЛЬТАТЫ: | ||
| + | |||
| + | PRP способствовала значительному увеличению пролиферации ASC, даже в средах с антипролиферативной, проадипогенной активностью. В то же время, PRP ингибировала адипогенную дифференциацию в адипогенных средах, о чем свидетельствовали снижение уровня накопления внутриклеточного жира и уменьшение экспрессии адипогенных генов (PPAR-γ и FABP4). Согласно результатам наблюдений, ингибирование происходит посредством снижения количества BMPRIA и FGFRI. Интересен тот факт, что данный эффект наблюдался при применении всего диапазона доз PRP, изученных в исследовании. | ||
| + | |||
| + | ВЫВОДЫ: | ||
| + | |||
| + | PRP модулирует функцию ASC, главным образом, посредством увеличения клеточной пролиферации. Последствия ее воздействия на адипогенез менее очевидны. Повышенная пролиферации на начальном этапе может создать объективные предпосылки для более выраженной и динамичной регенерации, а позднее – для адипогенеза, что требует дальнейшего изучения в текущем исследовании. | ||
| + | |||
| + | [[Категория:RUS]] | ||
| + | [[Категория:Богатая тромбоцитами плазма]] | ||
Текущая версия на 21:24, 3 января 2022
Liao HT, James IB, Marra K, Rubin JP.
Автореферат
ИСХОДНАЯ ИНФОРМАЦИЯ:
Богатая тромбоцитами плазма (PRP) содержит многочисленные факторы роста и, согласно имеющимся данным, способствует увеличению выживаемости жировой клетчатки после ее трансплантации. Однако молекулярные механизмы, лежащие в основе упомянутой способности PRP, остаются неизученными. Выживаемость жировых трансплантатов во многом зависит от стволовых клеток жировой ткани (ASC), которые являются наиболее вероятной мишенью воздействия PRP. В настоящем исследовании изучается влияние PRP на пролиферацию и адипогенную дифференциацию ASC.
МЕТОДЫ:
ASC человека изолировали согласно протоколу нашей лаборатории. Все проводимые опыты были подразделены на 4 группы: 1) ASC культивировали только в универсальной питательной среде; 2) ASC культивировали в универсальной питательной среде + 5%, 10%, 15% или 20% PRP; 3) ASC культивировали только в среде, индуцирующей адипогенную дифференциацию; 4) ASCs культивировали в среде, индуцирующей адипогенную дифференциацию + 5%, 10%, 15% или 20% PRP. Провели анализ клеточной пролиферации и сравнительную оценку экспрессии мРНК генов адипогенной программы с использованием количественной ПЦР. Уровень экспрессии белка определялся методом вестерн-блоттинга.
РЕЗУЛЬТАТЫ:
PRP способствовала значительному увеличению пролиферации ASC, даже в средах с антипролиферативной, проадипогенной активностью. В то же время, PRP ингибировала адипогенную дифференциацию в адипогенных средах, о чем свидетельствовали снижение уровня накопления внутриклеточного жира и уменьшение экспрессии адипогенных генов (PPAR-γ и FABP4). Согласно результатам наблюдений, ингибирование происходит посредством снижения количества BMPRIA и FGFRI. Интересен тот факт, что данный эффект наблюдался при применении всего диапазона доз PRP, изученных в исследовании.
ВЫВОДЫ:
PRP модулирует функцию ASC, главным образом, посредством увеличения клеточной пролиферации. Последствия ее воздействия на адипогенез менее очевидны. Повышенная пролиферации на начальном этапе может создать объективные предпосылки для более выраженной и динамичной регенерации, а позднее – для адипогенеза, что требует дальнейшего изучения в текущем исследовании.
